急性呼吸窘迫症 (ARDS) 是一种加护病房常见且棘手的危急症候，患者分布于各个年龄层，临床表现主要是以双侧弥漫性肺浸润合并急性缺氧性呼吸衰竭为主，其致病因素以感染占多数。根据 2012 年柏林会议 (Berlin Definition)，ARDS 主要会依据氧合能力(动脉氧气压力/吸入氧气分率)分别将患者区分成轻度、中度及重度之严重程度。

ARDS 通常发生于接触危险因子后三天内发生，最多不超过七天。起初症状会出现呼吸浅快，又因肺泡气体交换功能受损而导致血氧低下，使得 ARDS 患者易出现皮肤青紫与心脑功能异常。在听诊时则出现哮鸣音及肺湿啰音，而胸部X光可见到双侧肺阴影。由于供氧量不足，病情未缓解的患者会出现其他器官衰竭之并发症，如未及时治疗，严重者会导致死亡。

ARDS 主要是由肺炎及机械通气引起的肺损伤、肺挫伤、败血病、输血性感染、其他器官发炎等因素引起，其病理变化分为三阶段，初期为急性发炎渗透期，通常约在肺损伤因素出现后 72 小时内出现，免疫细胞会被吸引于肺泡内并释放大量的活性氧化物质破坏肺部细胞，造成急性肺水肿，进而引起肺部气体交换功能之失效与急性缺氧性呼吸窘迫。第二期为增殖期，此时进入肺修补期，纤维母细胞浸润，高蛋白渗出液沉淀于肺泡壁形成透明层。经 1-3 周后，会逐渐从增生期过度为第三期为肺纤维化期，患者肺泡壁会因纤维化而明显增厚，此类变化若无法改善，会造成肺脏气体交换功能无法恢复而导致病人无法脱离呼吸器，危重症患者可能会诱发多器官衰竭。

资料来源：瑞卬製药整理

ARDS 是指多种肺内、外因素所引起的，以进行性低氧血症和呼吸窘迫为临床特征的急性呼吸衰竭。因为发病率会受到定义的解释已经演变的影响，每个国家之ARDS 发病率没有完整的数据。

近几年来 ARDS 治疗水平有明显改善，多以支持性疗法来降低严重低血氧引起的并发症，却尚缺乏针对 ARDS 发病机制的特异性治疗方法，使得病患总体住院病死率仍高达 40% 。

虽然对此疾病之生理机转已有较深入之了解，药物治疗上却无重大进展，目前对于 ARDS 早期治疗主要是支持治疗，并找出和处理潜在加重 ARDS 的可逆性因素与过程。其治疗目标是保证组织供氧充足，同时要预防呼吸器可能加重肺损伤，治疗方式包含机械性呼吸治疗与体液平衡。在严重低血氧的患者会采用肌肉松弛药品与俯卧位呼吸 (prone position) 降低病人死亡率，对于严重 ARDS 病人则会使用叶克膜维持病人血氧，然而对疾病本身较无治疗效果。而像类固醇与支气管扩张剂目前使用的时机与剂量仍然有争议。

在近几年，由于间质干细胞对于活化的淋巴球及巨噬细胞具有良好的免疫调控能力、肺细胞修复能力、降低细胞雕亡等功能被广泛研究，因此干细胞治疗被认为是有潜力治疗 ARDS 之药物。